氧化应激与大脑中Bcl-xL的功能和活性息息相关

Bcl-xL是位于线粒体膜上的一种抗凋亡蛋白。Bcl-xL通过阻止包括Bax和Bak在内的促死亡蛋白寡聚来防止线粒体依赖性死亡过程。尽管Bcl-xL存在于多种细胞类型中，但Bcl-xL在脑细胞中的作用是近几十年来研究的重点。Bcl-xL是大脑胚胎发育必不可少的元素。Bcl-xL的消耗导致有丝分裂后神经元的凋亡，并损害发育神经发生。有条件的敲除Bcl-xL会导致皮质神经元上层和海马神经元CA1-CA3区的丢失，最终导致神经行为异常。

来自美国哈佛大学医学院的Han-A Park团队认为，Bcl-xL是通过调节能量代谢、神经传递以及神经祖细胞和有丝分裂后神经元的存活或死亡来增强神经元功能的关键蛋白。Bcl-xL的活性由氧化应激控制：氧化应激控制Bcl-xL的翻译后修饰，包括其蛋白水解切割和残基磷酸化。这些修饰改变了功能性Bcl-xL的可用性及其活性。 研究表明，氧化应激在Bcl-xL的转录调控中也起作用。因此，了解氧化应激介导的Bcl-xL改变对于进一步阐明与氧化应激相关的脑部疾病的机制至关重要，控制氧化应激的方法可能是调控大脑中Bcl-xL功能和活性的有效方法。

文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2021年1 月1 期发表。

文章来源：Park HA, Broman K, Jonas EA (2021) Oxidative stress battles neuronal Bcl-xL in a fight to the death. Neural Regen Res 16(1):12-15.

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